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Myasthenia gravis is caused by an abnormal immune reaction (antibody-mediated autoimmune response) in which the body’s immune defenses (i.e., antibodies) inappropriately attack certain proteins in muscles that receive nerve impulses. The areas of contact between nerve endings and skeletal muscle fibers are known as neuromuscular junctions. Nerve endings release a chemical (the neurotransmitter acetylcholine) that transmits impulses to muscle fibers, ultimately resulting in their contraction. However, in individuals with myasthenia gravis, antibodies are inappropriately directed against sites (receptors) on the surface of certain muscle cells that bind with the neurotransmitter acetylcholine (acetylcholine receptors). (These antibodies are known as “anti-acetylcholine receptor antibodies [anti-AChR].) The abnormal autoimmune response results in a decreased number of acetylcholine receptors, causing failed nerve transmission at certain neuromuscular junctions and associated deficiency or weakness of muscle contractions. Some patients with anti-AChR have antibodies that attack another protein called the muscle specific kinase protein (MuSK). These anti-MuSK antibodies also lead to a decrease in the number of acetylcholine receptors. Recently, antibodies to LRP-4 (lipoprotein receptor protein 4) were identified in patients without antibodies to MuSK or AChR. 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